Atopický ekzém: Změnil mi život!

Pacientů s atopickým ekzémem stále přibývá. Nejedná se totiž jen o onemocnění kojeneckého a dětského věku, ale i dospělých jedinců. Ve vyšším věku mívá odlišné projevy než v útlém dětství, proto může zůstat nerozpoznán. Toto zánětlivé kožní onemocnění výrazně snižuje kvalitu života, jak prokázaly i klinické studie. V tomto ohledu je atopický ekzém srovnatelný s lupénkou. Při správné diagnostice lze zvolit i správnou léčbu (emoliencia, lokální kortikosteroidy, imunomodulancia), která s režimovými opatřeními může udržet atopický ekzém „pod kontrolou“. Atopie je totiž onemocnění na celý život. Může být bez projevů a její podoba se může v průběhu života měnit.

Co je atopický ekzém, atopická dermatitida (AD)?

(Synonyma: dermatitis atopica, eczema atopicum, endogenní ekzém, neurodermitis disseminata, neurodermitis difussa, neurodermitis constitutionalis, prurigo Besnier aj.)

V lékařské literatuře se nyní dává přednost označení atopická dermatitida (dále AD), protože tento název nejvíce vystihuje změny v kůži a variabilitu jejich projevů. Termín atopický ekzém je vžitý a jeho používání není chybné.

Atopickou dermatitidou označujeme silně svědivé, chronické opakující se neinfekční zánětlivé kožní onemocnění, pro něž jsou charakteristické suchost kůže a variabilita projevů i průběhu.

Často začíná již v kojeneckém věku, ale ani pozdější objevení choroby není vzácností. AD bývá často spojena s dalšími atopickými projevy (sezonní = tzv. senná rýma, astma). Termín atopický dobře vystihuje abnormální, atypickou a často nečekanou odpověď kůže a sliznic na nejrůznější zevní i vnitřní provokující podněty.

Proč vzniká AD?

Rozvoj AD je podmíněn několika faktory:

• genetická dispozice (interakce genů pro IgE a pro specifickou imunitní odpověď),

• dysregulace imunitních mechanismů (na zánětlivém procesu při AD se podílejí Langerhansovy buňky, žírné buňky, keratinocyty, fibroblasty a buňky endotelu, jejichž reakce je odlišná od reakce od buněk ve zdravé kůži),

• přítomnost bakterie Staphylococcus aureus, která obvykle neosidluje zdravou kůži, u AD se uplatňuje jako „superantigen“, který podporuje uvolňování látek (cytokinů) zprostředkujících a udržujících zánětlivou kožní reakci,

• porušená bariérová funkce epidermis (viz níže).

Porušená kožní bariéra („vadné kožní těsnění“)

K rozvoji AD přispívá i genetická porucha kvality i kvantity lipidových (tukových) vrstev kožní bariéry, což vede k porušení funkce (obrázek 1 a 2). Chybí především ceramidy 1. Důsledkem je zvýšení ztrát vody, čímž se kůže ještě více vysušuje. Kůže je pak drsná, popraskaná, tvoří se na ní šupiny a je méně odolná k poškozením (mechanickým, fyzikálně-chemickým a biologickým). Dysfunkce bariéry usnadňuje průnik alergenů a dráždivých látek z okolí.

Ceramidy, z nichž se skládá „kožní těsnění“ se tvoří v buňkách povrchové vrstvy kůže (stratum corneum) a do mezibuněčných prostorů dostávají poměrně složitým postupem. Tyto ceramidy tvoří 60 % bariéry, zbytek je cholesterol a nenasycené mastné kyseliny dodávané z krve. Nekvalitní ceramidy vznikají kvůli genetické poruše.

Tyto poznatky podnítily vznik tzv. korneoterapie, což je léčení hrubě poškozené rohové (horní) vrstvy kůže kvalitními léčivými přípravky (emoliencia, např. Lipobase) na bázi rostlinných ceramidů. Umělé posílení kožní bariéry jednak zabrání úniku tekutin, tak průniku alergenů do kůže.

Péče o dostatečnou hydrataci a promaštění jsou základem péče o ekzematickou kůži.

Výskyt

Evropská Bílá kniha o alergii odhaduje kvalifikovaně počet atopiků na 30 až 40 % populace a počet jedinců s klinickými projevy atopie na 20 až 25 %.

Pro evropskou populaci platí odhady, že AD má 3 % dospělé populace, 12 % předškolních dětí a 16 % dětí do 4 let.

Odhaduje se, že v ČR žije 1 až 1,2 miliony pacientů s alergickou rýmou,

0,8 milionu lidí s AD a 0,6 milionů astmatiků.

Projevy

Kojenecká forma AD začíná obvykle mezi 2. a 4. měsícem silně svědícími výsevy skupin pupínků i puchýřků na tvářích nebo ve vlasech, které se mohou rozšířit na celou hlavu, trup i končetiny. Často dochází ke vzniku mokvajících ložisek, které se pokrývají krustami (strupy).

Dětská forma postihuje batolata a děti předškolního věku. Změny jsou nejčastěji lokalizovány do loketních a podkolenních jamek, na šíji, krk, do míst kolem kotníků, na nárty a zápěstí. Často bývají postiženy ruce i obličej, především víčka a okolí úst. K mokvání nedochází často, jde spíše o „suché“ chronické projevy – zdrsnění (lichenifikace) a vysušení kůže s občasnými akutními fázemi (zčervenání a svědění).

Forma dospívajících a dospělých zůstává lokalizována v ohybových partiích končetin, postižena zůstává i horní část hrudníku, ramena, krk, obličej a často i ruce.

Hlavním příznakem všech klasických forem AD je svědění, které přichází v záchvatech.

Lokalizované formy AD

Mohou působit diagnostické rozpaky, protože projevy jsou ohraničené jen na určitou část těla. Vyskytují se spíše u starších dětí a v dospělosti. Jde zejména o postižení v oblastech:

• oční víčka,

• okolí uší a nosu,

• bříška palců nohou a později i dalších prstů a chodidel (zarudnutí, šupení, olupování, prasklinky),

• oblast rtů (olupující se suché rty s trhlinkami, zhoršují se v zimě),

• prsní bradavky (začíná u dívek v pubertě),

• zevní genitál (silné svědění, bývá u dívek i chlapců).

Komplikace

• Bakteriální infekce – především Staphylococcus aureus, který působí kožní hnisavý proces (impetigo)

• Virová infekce – mollusca contagiosa nebo bradavice (verruca)

• Závažnou, až život ohrožující komplikací bývá infekce virem herpes simplex 1

Léčba

Léčbu by musí vést dermatolog. Při příznivém průběhu mírnějších forem lze po úvodní konzultaci u kožního lékaře přesunout péči o ekzematika do ordinace praktického lékaře. Základem úspěšné léčby je pochopení nemoci samotným pacientem. Ten by měl pochopit, proč u něj došlo k vývoji AD, měl by znát pravděpodobný průběh AD. Cílem je dosáhnout dlouhodobé spolupráce a ochoty změnit způsob života.

1. Úprava životosprávy, jídelníčku, domácího prostředí.

Cílem je odstranit všechny provokační a zhoršující faktory.

Mnohdy je možné (v rodinách, kde se AD vyskytuje) začít i s preventivním působením ještě před narozením potencionálního pacienta (hypoalergenní dieta těhotné v druhé polovině gravidity a v době kojení u kojící matky, tj. s vynecháním nejčastějších potravinových alergenů – mléka, vajec, ořechů, ryb...)

Potravinové alergeny jsou často prvními alergeny, s nimiž se dítě setká, proto je kladen velký důraz na hypoalergenní dietu v průběhu prvního roku života. Optimální je kojení.

Po druhém roce již nemá dietní opatření zásadní význam. Hlavní roli v tomto období hrají alergeny ze zevního prostředí a infekce. Ve školním věku se negativně projevuje fyzická i psychická zátěž, stres. V pubertě mívají na průběh AD vliv hormonální změny.

Ne všechny provokující momenty lze odstranit, proto je nutné se soustředit na ty ovlivnitelné. Důraz klademe na úpravu domácího prostředí: úklid „na mokro“, odstranění nadbytečných textilií – závěsů, záclon a koberců, praní lůžkovin alespoň v 60 stupňů horké vodě jako opatření proti roztočům, vhodná vlhkost vzduchu – pod 50 %, nepřetápěné místnosti...

Není doporučováno chovat domácí zvířectvo a je vhodné zamezit i kontaktu se zvířecí srstí i mimo domov (nevhodný je například sport – jezdectví).

2. Péče o kůži, kosmetika a oblečení

Dlouhý kontakt s chlorovanou vodou kůži vysušuje, a tak se doporučují krátké sprchy s omezeným použitím mýdla. Vhodné jsou naopak olejové koupele, po nichž se kůže neotírá, ale jen „oťupe“ a ihned (do 3 minut) ošetří doporučeným přípravkem (optimálně emolienciem, které pomáhá udržet kožní bariéru).

Čím méně kosmetiky, tím lépe. Volíme zásadně hypoalergenní, neparfémované přípravky. Nový přípravek je nutné vyzkoušet na malém okrsku kůže.

Oblečení by mělo být zásadně bez vlasu, volné, vzdušné, bavlněné. Nevhodné jsou umělá vlákna, vlna a kožešiny. Prádlo by mělo být dokonale vymáchané, vadí i aviváž.

3. Lokální léčba

Základem terapie je udržení/obnova kožní bariéry vhodným emolienciem.

U mokvajících forem používáme obklady podle doporučení dermatologa.

V akutních fázích se používají kortikosteroidy (mléko, krém) - mast ne, a to po dobu nezbytně nutnou. Při jejich dlouhodobém podávání (několik týdnů) je možné ztenčení (atrofie) kůže. V rukou zkušeného dermatologa jsou kortikosteroidy velmi účinnou a bezpečnou léčbou AD, díky níž lze rychle zmírnit projevy AD a zabránit rozvoji chronických změn - spolu s promazáváním (zdrsnění, vysušení a „zkřehnutí“ kůže). Kortikosteroidy mají v současnosti již nezastupitelné místo v terapii AD.

Imunomodulancia (například tacrolimus, Protopic) jsou relativní novinkou v léčbě AD. Původně byla (při celkovém podání) určena pro pacienty po transplantaci, aby se transplantovaný orgán „ujal“ a nebyl tělem příjemce odmítnut jako cizí tkáň. V místním podání (masti) výborně působí proti příznakům AD, a to bez výrazných nežádoucích účinků na kůži. Ovlivňují poruchy imunitního systému a snižují produkci imunoglobulinů (IgE). Zlepšují rovnováhu a funkční souhru jednotlivých složek imunitního systému. Při místním podání je jejich vstřebávání do krevního oběhu minimální, proto nepůsobí celkové nežádoucí reakce. Vzácně se objeví místní reakce (štípání v místě aplikace), resp. v malém procentu místní infekce. Vhodné jsou pro pacienty starší 2 let.

AD a kvalita života

Atopická dermatitida patří mezi choroby, které neohrožují pacienty na životě, ale kvalita jejich života je výrazně snížena.

Nemocní udávají, že AD výrazně ovlivnila volbu povolání (nejsou vhodná povolání v horkých, prašných prostředích, práce s chemikáliemi, někteří nemohou používat latexové ochranné pomůcky, například rukavice v zdravotnických profesích, nejsou vhodná povolání, kde hrozí zvýšené riziko infekce, kde je nutný kontakt se zvířaty apod. – to znamená, že k nevhodným profesím patří například kadeřnice, zdravotní sestra, kuchař, veterinář, automechanik, zedník, instalatér, chirurg...). Dospělí pacienti se obávají i ztráty zaměstnání v důsledku AD.

Zhruba 22 % z nich udává, že jim AD komplikuje navazování vztahů a 29 % působí problémy v sexuálním životě. Dopad AD na každodenní život je srovnatelný s lupénku. (Podle evropského průzkumu, který organizovala NES, National Eczema Society, pacientská organizace z Velké Británie)

Postihuje i oblast domácích prací, zábavu, cestování (viz tabulky 1 až 3)

Značná část pacientů v průzkumech udávala, že jsou nespokojeni s úrovní podaných informací o AD více než s úrovní terapie onemocnění.

Slovníček

Alergen – látka, která vyvolává alergickou reakci jakéhokoli typu (od sezónní rýmy, až po anafylaktický šok)

Atopie – imunologická, geneticky podmíněná odchylka, která se projevuje sklonem k tvorbě protilátek (třídy IgE) při expozici nízkým dávkám alergenu emoliencia,

Lokální kortikosteroidy – léky na bázi přirozených hormonů kůry nadledvin.

Imunomodulancia – léky ovlivňující a modifikující imunitní odpověď organizmu

Kožní Langerhansovy (dendritické) buňky – součást imunitního systému, která „zpracovává“ antigen tak, aby došlo k správné imunitní odpovědi.

Žírné buňky (mastocyty) – součást imunitního systému. Mastocyty obsahují histamin, heparin a další látky (mediátory) zúčastněné při alergické či zánětlivé reakci. Bývají v pojivové a krvetvorné tkáni.

Keratinocyt - buňka povrchové rohové vrstvy kůže

Fibroblasty - aktivovaná vazivová buňka, produkující prekurzory kolagenních a snad i elastických a retikulárních vláken. Fibroblasty produkují i základní mezibuněčnou hmotu pojivových tkání.

Endotel – buňky cévní výstelky